بیماری قلبی عروقی (CVD) ، یکی از اصلی ترین علل مرگ و میر در سراسر جهان در نظر گرفته شده است  وتحت تأثیر استرس اکسیداتیو و سیستم آنتی اکسیدانی ناکافی قرار می گیرد. سیستم های آنتی اکسیدانی ممکن است مربوط به توسعه تغییرات اکسیداتیو در سلول های شریان باشد و منجر به پاتوژنز بیماری های قلبی عروقی می شود.

سوپراکسید دیسموتاز 1 (SOD1) ، یک آنزیم آنتی اکسیدانی سیتوزولی کلیدی است که نقش در خنثی کردن پروکسیدان های  اضافی بوسیله زباله روبی آنیونهای سوپر اکسید دارد. واریانتهای چند شکل SOD1 خاصیت فعالیت تغییر یافته را نشان می دهد. در حال حاضرمطالعه  ما با هدف بررسی ارتباط بین چند شکلی    SOD1  و شیوع CVD انجام گشت. پيگيري مطالعه 6 ساله برای ژنوتیپ 526 شرکت کننده (311 کنترل و 215 مورد) انجام شد، سپس  پلی مورفیسم bp INS/DEL    50در ژن پروموتر SOD1 و تجزیه و تحلیل مشخصات لیپید سرمی و ویژگی های آنتروپومتریک  بررسی شد. از بین دو آلل احتمالی ژن SOD1 (وحشی [W] و جهش یافته ( [M] ارتباط معنی داری بین فراوانی جهش یافته ها و شیوع بیماران مبتلا به CVD تشخیص داده شد. آلل W و M به 50 جفت وزن در پلی مورفیک وارد شده و حذف شده در مکان پروموتور SOD1اشاره دارد. فراوانی ژنوتیپهای WM و MMکه نشان دهنده هتروزیگوت های وحشی و هموزیگوت های جهش یافته است ، به ترتيب با شيوع بیماری قلبي- عروقي ارتباط معني داري داشتند.